Ученые описали гибкость врожденного иммунитета насекомых на примере дрозофилы

Ученые из Института биологии гена РАН (Москва) впервые подробно исследовали молекулярные механизмы перекрестной активации путей IMD и Toll. Для этого авторы использовали макрофагоподобную культуру клеток Шнайдера (S2) дрозофилы. Они служат удобным инструментом в молекулярной биологии, поскольку в них можно моделировать активацию множества сигнальных путей, включая врожденный иммунный ответ.

Линию клеток S2 дрозофилы обрабатывали культурами различных патогенов: грамотрицательной бактерией Escherichia coli, грамположительными бактериями Micrococcus luteus и Bacillus subtilis, а также спорами гриба Metarhizium anisopliae. Эти виды выбрали потому, что они являются характерными представителями микроорганизмов с различной структурой клеточных стенок, что позволяет комплексно исследовать активацию различных иммунных путей у дрозофилы.

В экспериментах перекрестная активация IMD и Toll-путей проявлялась в значительном усилении работы IMD-зависимых генов антимикробных пептидов и активном вовлечении в их регуляцию белка Relish. Чтобы дополнительно убедиться в роли белка Relish, авторы подавили работу гена, который его кодирует. Это привело к резкому снижению активности генов антимикробных пептидов. Наиболее выраженные эффекты наблюдались при обработке клеток S2 грамположительной бактерией Micrococcus luteus. Авторы предполагают, что такая специфичность может объясняться либо штамм-зависимыми особенностями Micrococcus luteus, либо уникальной структурой одного из компонентов ее клеточной стенки, которая отличается от таковой у других грамположительных бактерий.