Исследование нестин-позитивных клеток в миокарде может помочь при разработке лекарства для почек и сердца

Исследователи из Московского государственного университета имени M.В. Ломоносова (Москва) изучили, какие морфофункциональные и молекулярные изменения происходят в сердце у самцов мышей c ренокардиальным синдромом четвертого типа, вызванным обструктивной нефропатией различной длительности. Кроме того, авторы оценили, какую роль нестин-положительные клетки играют в регенерации сердца.

Ученые провели эксперименты на трансгенных мышах, которых разделили на три группы: контрольные, с 14- и 28-суточной перевязкой мочеточника. Перевязку мочеточника сделали, чтобы смоделировать нарушение тока мочи при обструктивной нефропатии.

У всех мышей по окончанию срока перевязки мочеточника исследователи определяли показатели электрокардиограммы (ЭКГ), измеряли артериальное давление, экспрессию маркеров фиброза и воспаления, а также анализировали внешний вид и состояние нестин-положительных (продуцирующих этот белок) клеток с помощью конфокальной микроскопии и других методов.

Эксперимент показал, что при исследуемой патологии у мышей не возникает воспаления и фиброза в сердечной мышце. Это, вероятно, связано с увеличением количества нестин-положительных клеток, имеющих фенотип (внешние признаки), характерный для сердечных стволовых клеток.

Также у мышей с перевязанным мочеточником наблюдалось увеличение длительности QRS-комплекса на ЭКГ, который отображает период сокращения желудочков сердца. Такое изменение может свидетельствовать о гипертрофии сердечной мышцы, то есть увеличении размера клеток миокарда, и согласуется с результатами микроскопического исследования миокарда у данных мышей.